Bir kaşıntı tırmalamak, St. Louis, Washington’daki Washington Üniversitesi Tıp Fakültesi’nden yapılan yeni bir araştırmaya göre, beynin duygudurum düzenleyici ve ağrıyı kontrol eden nörotransmitter serotonini serbest bırakmasına neden olur. Araştırmacılar serotoninin kaşıntı hissini yoğunlaştırma etkisine sahip olduğunu ileri sürüyorlar.
Bilim adamları, önceki çalışmalardan, ciltte hafif bir ağrı miktarının kaşıntı hissi ile geçici olarak kaşıntıya yol açtığını biliyorlar. Bu girişim, kaşınmaya devam ederken, omurilikteki sinir hücrelerinin, kaşıntı sinyalleri yerine beyne ağrı sinyalleri taşıdığı için olur.
“Sorun şu ki, beyin bu acı sinyallerini aldığında, bu acıyı kontrol etmeye yardım etmek için nörotransmitter serotonin üreterek yanıt veriyor,” diyor Washington Üniversitesi’nin Kaşılma Çalışması Merkezi’nin müdürü olan kıdemli araştırmacı Dr. Zhou-Feng Chen.
Chen ve ekibi, serotoninin ağrı ve kaşıntı hissi üzerinde bir sıçrama etkisi olduğunu bulmuşlardır; bu sayede, serotonin beyinden omuriliğe yayılırken, ağrı algılayan nöronlar kaşıntı yoğunluğunu etkilemektedir.
Kronik egzama deneyimlerimize dayanarak, Dr. Chen’e, ekibin, çizdiğimiz zaman “ödül” hissi sağlayarak kaşıntı çizme döngüsünü harekete geçirdiğini gösteren herhangi bir kanıt bulmuş olsaydı Dr. Chen’i sordu.
Dr. Chen, “Kronik kaşıntı durumunda, deneyimlediğiniz gibi, kaşınmayı önlemek için acı yaratmaktır, çünkü kaşınmanın amacı kaşınmayı önlemek için çok fazla ödül / zevk almazsınız.” “Yani başka bir deyişle, iki kötülükten daha azını seçmeye zorlanıyorsunuz, çünkü acı ve kaşıntı antagonist.”
Diye devam ediyor:
“Devamlı kaşıma, ekstansiyon hissi değildir, çünkü tırmalamak işe yaramaz. Bunun sebebi, en azından farelerdeki çalışmalarımızda, ağrı yaratmak için çizdiğinizde, beynin tepki olarak daha fazla serotonin üretmeye başlamasıdır. Ağrı (beyin vücudunuzda ağrı istemez.) Ne bulduğumuz, serotoninin kaşıntıyı inhibe ederken, aynı zamanda kaşıntı reseptörünü aktive edebilir ve daha fazla kaşıntıya neden olur. “
“Şimdi hissettiğiniz daha çok kaşıntı, buna karşı koymak için daha fazla acı çekmek istiyorsunuz” diye açıklıyor. “Sonuç daha çok kaşıntı …”
Araştırmacılar, serotonin üretimi için gerekli olan genleri olmayan fareleri yetiştirdiler. Serotoninsiz fareler normal olarak kaşıntıya neden olacak bir madde ile enjekte edildiğinde, araştırmacılar farelerin serotonin üreten genler ile farelerin bir kontrol grubu kadar çizmediğini bulmuşlardır.
Daha sonra, serotonin genleri olmayan farelere serotonin enjekte edildi. Enjekte edilen serotonin, farelerin kontrol grubuyla tutarlı bir şekilde çizilmesine neden olmuştur.
Ekip, kaşıntı hissini en aza indirmede yararlı olabilecek farklı yaklaşımları değerlendirdi. Serotonin, – bu, fareyi kaşınmaya karşı daha az duyarlı kılan – her ne kadar serotonini baskılayacağına karar verdiler – serotonin vücutta çok değerli bir kimyasaldır.
Büyüme, yaşlanma, kemik metabolizması, ruh hali ve ağrı tümüyle serotonin tarafından düzenlenir, bu nedenle bu nörotransmitterin bloke edilmesi vücudun her yerinde sonuçlara neden olur. Bunun yerine, ekip, dikkatlerini, serotonin ve omurilikteki sinir hücreleri arasındaki iletişimin bozularak, kaşıntı dürtülerini beyinden cilde aktarmasına odaklandı.
Serotonin, 5HT1A reseptörü aracılığıyla GRPR nöronlarını aktive eder
Chen ve meslektaşları bu hücreleri aktive etmek için serotonin tarafından kullanılan reseptörü izole etmek için çalıştılar – GRPR nöronları. Bunu, enjekte edilen madde kullanılarak farelerde kaşıntıyı uyararak ve daha sonra GRPR nöronları üzerinde farklı serotonin reseptörleri kombinasyonlarını sistematik olarak aktive ederek başardılar.
Sonunda, bu işlem, 5HT1A reseptörünün omurilikteki kaşıntı GRPR nöronlarını aktive ettiğini ortaya çıkardı. 5HT1A’nın doğru reseptör olduğunu saptamak için, ekip farelerde bu reseptörün bloke edilmesi için bir bileşik verdi, bu da farelerin çok daha az çizilmesini sağladı.
Ekip, serotoninin terapötik bir seçenek olarak engellenmesine karşı karar verdiğinden dolayı, vücudun engellenmesi için ortaya çıkacak yaygın sonuçlardan dolayı, Dr. Chen’den 5HT1A’yı engelleyen sonuçların neler olabileceğini sorduk.
“5HT1A beyinde yaygın olarak ifade ediliyor, evet, engelleme olumsuz etkileri olabilir” diye yanıtladı. “Bu, olumsuz etkilerin tolere edilip edilemeyeceğine dair klinik deneylerle öğrenilecektir.”
Bununla birlikte, Dr. Chen, kaşıntı olmadığında, “diğer beyin bölgelerinde 5HT1A’nın çok aktif olmayabileceğini” belirtirken, kronik bir kaşıntı durumunda, 5HT1A aktivitesinin “omurilikte en güçlü” olabileceğini, böylece aktivitesini bloke edebileceğini İhtiyacın olan paraya sahip ol.
Takım bulgularına dayanarak, Dr. Chen kaşıntı döngüsünü şu sırayla gerçekleşiyor:
- İlk olarak, tırmalamak ağrı hissine neden olur
- Daha sonra vücut ağrıyı kontrol etmek için daha fazla serotonin yapar
- Ağrıyı önlemenin yanı sıra serotonin, 5HT1A reseptörleri aracılığıyla GRPR nöronlarını aktive eder.
- Aktive GRPR nöronları daha sonra kaşıntı hissini daha da kötüleştirmektedir.
Ardından, ekip bu döngüde yer alan moleküler ve hücresel mekanizmaları daha iyi anlamak için çalışmaya devam edecektir.
