Yeni araştırma, ketojenik bir diyetin beyin iltihaplanmasını önlediği mekanizmayı ortaya çıkarır ve çoğaltır. Elde edilen bulgular, bir keto diyetinin aynı faydalarını elde edebilen yeni bir ilaç hedefinin yolunu açmaktadır.
Keto diyeti, karbonhidrat miktarını olabildiğince azaltmaya ve yağ miktarını artırmaya odaklanmıştır.
Kilo kaybı ile ilgili faydalarının yanı sıra, yakın zamandaki çalışmalar birçok başka avantajlara işaret etmiştir. Örneğin, yakın zamanda yapılan araştırmalar, diyetin uzun ömürlü olabileceğini ve yaşlılıkta hafızayı artırabileceğini öne süren araştırmaları kapsamaktadır.
Diğer çalışmalar diyetin nörolojik faydalarını not etmiştir. Keto diyeti epilepsiyi tedavi etmek için kullanılır ve bazıları Alzheimer ve Parkinson hastalığında yararlı olabileceğini öne sürmüştür.
Bununla birlikte, bir keto diyetinin bu hastalıklarda beyne fayda sağlayabileceği mekanizma bir gizem olmuştur. Kaliforniya Üniversitesi, San Francisco’da bir nöroloji profesörü olan Dr. Raymond Swanson tarafından yönetilen yeni araştırma, bunun beyin iltihaplanmasını azaltarak yapabileceğini ileri sürüyor.
Yeni çalışmada Dr. Swanson ve ekibi, keto diyetinin beyin iltihaplanmasını azalttığı moleküler süreci göstermektedir. Araştırmacılar ayrıca, eğer engellendiyse, bir keto diyetinin etkilerini yaratabilecek bir anahtar proteini de tanımlamaktadır.
Bu, bir ilacın, diğer sağlık nedenlerinden dolayı bir keto diyetini takip edemeyen hastalarda inflamasyonu azaltmak için tasarlanabileceği anlamına gelir.
Bulgular dergide yayınlandı
Bir keto durumu beyin iltihaplanmasını azaltır.
Bir keto diyeti metabolizmayı veya vücudun enerjiyi nasıl işlediğini değiştirir. Bir keto diyetinde, vücut karbonhidratlardan elde edilen glikozdan mahrumdur, bu yüzden yağın alternatif bir enerji kaynağı olarak kullanılmaya başlamasıdır.
Yeni çalışmada Dr. Swanson ve arkadaşları bu etkiyi 2-deoksiglukoz (2DG) adı verilen bir molekül kullanarak yeniden yaratmışlardır.
2DG molekülü, glikozun metabolize edilmesini durdurdu ve hücre kültürlerinde olduğu kadar beyin iltihabı olan kemirgenlerde ketojenik bir durum yarattı. Sonuç olarak, inflamasyonun seviyeleri önemli ölçüde azaldı – neredeyse sağlıklı seviyelere -.
Swanson, “Bulgularımızın büyüklüğüne şaşırdık” dedi. “Enflamasyon pek çok farklı faktör tarafından kontrol edilir, bu yüzden bu tek faktörün manipüle edilmesiyle böylesine büyük bir etki görmeye şaşırdık. Diyetin inflamasyon üzerindeki güçlü etkisini güçlendirir.”
Kısıtlanmış glukoz metabolizması, NADH / NAD + oranını düşürmüştür. Swanson, bu oranın “NAD + ve NADH ‘nın enerji metabolizmasında yer alan hücrelerde doğal olarak bulunan moleküller olduğunu” ifade ettiği şeye açıkladı.
“Hücreler, NAD + ‘yı NADH’ye dönüştürerek, glikozdan enerji üretmede ara adım olarak ve böylece NADH / NAD + oranını artırır” diye ekledi.
Bu oran düştüğünde, CtBP proteini aktive olur ve inflamatuar genleri kapatmaya çalışır. Swanson’un bize söylediği gibi, “CtBP, NADH / NAD oranını algılayan ve bu orana bağlı olarak gen ifadesini düzenleyen bir proteindir.”
Dolayısıyla, bilim adamları CtBP’yi etkisiz hale getiren bir molekül tasarladılar. Bu, proteini, ketojenik durumun taklitinde enflamatuar genleri bloke ederek sürekli “dikkatli” bir halde tutar.
Bulguların önemi, gelecekteki araştırmalar
Çalışmanın klinik sonuçlarına değinen Dr. Swanson, “Bulgularımız, ketojenik bir diyetin aslında ketojenik olmaksızın anti-enflamatuar etkisini elde etmenin mümkün olduğunu gösterdiğini” söyledi.
“[Keto] diyetinin, özellikle hasta olan insanlar için […] takip edilmesi zordur. Çalışmamız, ketojenik diyetle aynı etkiyi yaratabilecek potansiyel bir ilaç hedefi tanımlar.”
Raymond Swanson
“Bence bu çalışma ketojenik diyet / inflamasyon bağlantısının bilimsel meşruluğunu da artırdığını düşünüyorum” diye ekledi.
Swanson, kendisi ve ekibi tarafından yürütülen araştırmanın, bir derneğe işaret etmek yerine nedensel bir mekanizma ortaya çıkarmasının ne kadar önemli olduğunu vurguladı.
“Çoğu bilim adamı”, “tanımlanmış bir mekanizmanın yokluğunda olaylar arasındaki neden-sonuç ilişkilerini kabul etmede isteksizdir. Burada, diyetin iltihaplı tepkileri etkilediği bir biyokimyasal mekanizma sağladık.”
Swanson, gelecekteki araştırmalar için bazı yönleri de paylaştı. “Çalışmamız beyin travmasına çok odaklandı,” dedi, ancak “sonraki adımlar CtBP mekanizması tarafından modüle edilebilen pro-inflamatuar durumların listesini genişletmek olacak” dedi.
Bulgular, inflamasyon ile karakterize edilen diğer durumlara uygulanabilir. Diyabette, örneğin, aşırı glukoz bir inflamatuar yanıt üretir ve yeni sonuçları bu dinamiği kontrol etmek için kullanılabilir.
Swanson, “[The] nihai terapötik hedef, [ketojenik diyetin anti-enflamatuar etkisini taklit etmek için CtBP üzerinde hareket edebilen bir [ilaç] üretmek) olacaktır.
