Beynimiz şeker üzerinde çalışır ve yeni araştırma, Alzheimer hastalığı ve demansın tipik bilişsel bozukluğu ile glikoz eksikliğini ilişkilendirir. Ek olarak, araştırmacılar nörodejeneratif hastalığı tedavi etmek için yeni bir ilaç hedefi tanımlamış olabilirler.
![[fare]](https://demedbook.com/images/2/low-levels-of-glucose-in-the-brain-may-trigger-alzheimers.jpg)
ABD’de 5 milyondan fazla insan Alzheimer hastalığıyla yaşıyor. Tam gelişmiş hastalıkları geliştirmeden önce, bu hastaların çoğu hafif bir bilişsel bozukluk şeklinde yaşamaya başlarlar.
Bu, normalden daha büyük olan, ancak günlük işleyişe müdahale etmeyen muhakeme, karar verme veya hafıza sorunları içerebilir.
Son zamanlardaki çalışmalar, bilişsel bozukluğun ilk belirtilerinden önce bile, beyindeki glukoz düzeylerinin azalmaya başladığını ileri sürdüğü gibi.
Glikoz, iyi bilişsel işlevler için çok önemlidir. Aslında beyinlerimiz, akıl yürütmeyi, hafızayı ve öğrenmeyi hızlandırmak için vücudumuzdaki tüm şekerin yarısını kullanarak bu enerji kaynağına büyük ölçüde bel bağlamaktadır.
Philadelphia’daki Temple Üniversitesi Tıp Fakültesi’nde bulunan Lewis Katz Tıp Fakültesinde Translasyonal Tıp Merkezi’nde profesör olan Dr. Domenico Praticò tarafından yürütülen yeni araştırma, glikoz yoksunluğunun beyinde yarattığı etkiyi daha derinden araştırıyor.
Bulgular dergide yayınlandı.
Glikoz yoksunluğunun beyindeki etkisinin incelenmesi
Praticò daha önceki bir çalışmada, glikoz yoksunluğunu telafi etmek için beynin fosforile edilmiş tau adlı proteini geliştirdiğini göstermiştir.
Tau proteini daha sonra sözde teğetler yaratır – tau’nun bükülmüş liflerinin “tıkaçları”, besinlerin nöronlara taşınmasını engeller. Sonunda, bu karışıklıklar beyin hücrelerinin ölmesine neden olur. Daha çok sayıda tau karışıklığı genellikle Alzheimer ve demansın artan şiddeti ile ilişkilidir.
Praticò tarafından yapılan bir önceki çalışma, bu mekanizmayı in vitro araştırmış ve tau birikiminin P38 kinaz yolağını kullanarak oluştuğunu göstermiştir.
Bu yeni araştırmada, ekip, bir fare modeli kullanılarak, in vivo olarak glikoz yoksunluğuna bir cevap olarak tau fosforilasyon mekanizmasını incelemiştir.
Pratic ve arkadaşları, Alzheimer hastalığının tipik bellek problemlerini ve tau patolojisini kopyalayan bir şekilde genetik olarak değiştirilmiş fareleri kullandılar.
Fareler 4 veya 5 aylıkken, bazılarına 2-deoksiglukoz (DG) – glikozun hücrelere girmesini ve enerjiye işlenmesini önleyen kimyasal bir bileşik verildi.
Farelere birkaç ay boyunca madde enjekte edildi ve sonunda hafıza ve öğrenmeyi değerlendirmek için labirent testleri kullanılarak bilişsel işlev için test edildi.
P38 kinaz doğrudan hafıza bozukluğu ile ilişkili
Glukoz eksikliği olan fareler bilişsel testlerde DG almayanlara göre çok daha kötü performans gösterdi.
Ek olarak, farelerin beyinlerinin mikroskobik bir değerlendirmesi, glukozla yoksun bırakılan farelerde nöronların anormal sinaptik fonksiyona sahip olduğunu ortaya çıkardı. Bellek kodlaması ve depolaması bozulmuştu çünkü interneural sinapslar birbirleriyle doğru bir şekilde iletişim kuramıyorlardı.
Dahası, araştırmacılar ayrıca, DG ile tedavi edilen farelerin beyinlerinde yüksek seviyede fosforile tau ve yüksek sayıda ölü hücre buldular.
Dr. Pratic’in önceki araştırmasını takiben, ekip P38 aktivasyonunu incelemiş ve bunun doğrudan bellek açıkları ile ilişkili olduğunu bulmuştur.
Praticò, “Bulgular çok heyecan verici” diyor. “P38’in Alzheimer hastalığının gelişiminde rol oynadığını gösteren birçok kanıt var.”
Ona göre bulgular, küçük glukoz yoksunluğunun küçük bölümlerinin bile beyne zarar verebileceğini desteklemektedir. Praticò, “Bu tür epizodların, glikozun hücrelere giremediği bir durum olan diyabetle ilişkili olma olasılığı yüksektir. Tip 2 diyabette insülin direnci, bunama için bilinen bir risk faktörüdür.”
Yazarlar, bu çalışmanın ilk defa “in vivo deneysel kanıtlar” sunduğunu, beyindeki glikoz yoksunluğunun – P38 kinaz yolunun aktivasyonu ile – bellek ve bilişsel bozukluk, nöronlar ve nöronlar arasındaki sinaptik iletişim bozukluğunu tetiklediğini belirttiğine dikkat çekmektedir. ölüm.
Ayrıca, P38’in Alzheimer hastalığı için potansiyel yeni bir ilaç hedefi olarak tanımlandığı ilk kez olduğu gibi, tedavi olasılıkları hakkında da yorumda bulunurlar:
“Bu kinazı beyne hedefleyen ilaçlar, hem AD [Alzheimer hastalığı] hem de bozulmuş glikoz kullanımının belirlenmiş bir risk faktörü olduğu ilgili tauopatilerin tedavisi için uygun bir terapötik yaklaşımı temsil edebilir.”
Praticò, “Bu, araştırmanın heyecan verici bir caddesi” diyor. “Bu proteini hedef alan bir ilaç hastalara büyük faydalar sağlayabilir.”
Bilim adamlarının farelerde Alzheimer ile ilişkili beyin hasarını nasıl durdurabildiğini ve tersine çevirebileceğini öğrenin.
