Multipl skleroz, kas güçsüzlüğü, görme problemleri, bozulmuş koordinasyon ve fiziksel uyuşma ile karakterize, sıklıkla zayıflatıcı bir otoimmün hastalıktır. Şu anda, bu hastalıklara yönelik tedaviler semptomları yönetmeye odaklanıyor, ama ya beyinde ana nedenlerini ele alabilirsek?
Multipl sklerozun (MS) kök nedenleri bilinmemekle birlikte, semptomları için bir faktörün dejenerasyon olduğunu biliyoruz.
Bu süreçte, bağışıklık sistemi beyinde ve omurilikte sinir hücrelerini bağlayan projeksiyonlar olan miyelinlere veya aksonların etrafındaki “kaplamaya” saldırır ve zarar verir.
Bu hasarın bir sonucu olarak, sinir hücreleri arasında iletilen sinyaller bozulur, dolayısıyla görme, koordinasyon veya kas kontrolü ile ilgili sorunlar. Bu nedenle, MS konusunda uzmanlaşmış araştırmacılar için ana zorluk, etkili ve etkili bir şekilde yeni bir miyelin “kılıf” ın oluşturulması olan remiyelinasyonun nasıl destekleneceği olmuştur.
2016 yılında yapılan bir araştırmaya göre, Amerika Birleşik Devletleri’ndeki 403.600’den fazla kişi MS’le yaşamakta iken, daha önceki bir çalışma, dünya çapında durumun tespit edildiği tahmini 2.3 milyon insana işaret etmiştir.
Veronique Miron – Birleşik Krallık’ta MS Araştırmaları Yüksek Lisans Derecesi Edinburgh Üniversitesi’nde – ve diğer bilim adamları, miyelin onarımının desteklenmesinde aktin-A olarak adlandırılan bir proteinin önemli bir rol oynadığını keşfettiklerinde, remiyelinasyon araştırmalarında bir çığır açtılar.
O zaman, proteinin miyelinleşmeyi hızlandırdığı mekanizmayı tanımlayamadılar. Ama şimdi, Dr. Miron ve ekibi bu proteinin onarım sürecini “nasıl” açıkladığını keşfettiler.
Araştırmacıların bulguları artık dergide yayınlandı.
‘Yeni miyelin yapmak için hücreleri teşvik etmek’
Miron ve arkadaşları, aktivin-A’nın hem in vivo (MS’in fare modelini kullanarak) hem de in vitro (MS Society Doku Bankası tarafından sağlanan insan dokusu üzerinde) ile ilişkilendirildiği miyelin üretim mekanizmasını incelediler.
Bilim adamları, miyelin üretimine yol açan süreçlerin, miyelin oluşturabilen bir hücre türü olan oligodendrositler üzerinde aktivin reseptörü 2a (Acvr2a) adı verilen bir aktivin-A reseptörünün ekspresyonuna bağlı olduğunu bulmuşlardır.
Miron ve ekibi, progresif MS ile yaşamış kişiler tarafından bağışlanan doku örneklerine bakıldığında, Acyant2a düzeylerinin, remiyelinasyondan yararlanan sinir dokusunda anlamlı derecede yüksek olduğunu gördü. Aksine, Acvr2a seviyeleri miyelin onarımı belirtisi olmayan dokuda azaldı.
Araştırmacılar ayrıca keşfedilen Activin-A, akvinlerin miyelin kılıfının hasar gördüğü bölgelerde onarım çalışmalarına başlamak için oligodendrositleri işaret eden Acvr2a’ya bağlanır.
“Bu protein aktivin-A’yı ilk keşfettiğimizde,” diyor Dr. Miron, “remiyelinasyonda tam olarak hangi rolü oynadığımızı bilmiyoruz. Artık spesifik bir reseptöre bağlandığını biliyoruz, bu da hücrelerin miyelinin onarımını gerçekleştirmesine neden oluyor. .”
Miron, hastalığın ilerlemesini yavaşlatmak ve potansiyel olarak tamamen durdurmak için hayati öneme sahip olduğundan, Dr. Miron bu çalışmanın bulgularının nihayetinde yeni bir uyuşturucu hedefine yol açabileceğini söylüyor.
“Bu gerçekten heyecan verici bir keşif çünkü [şimdi] reseptörleri hedef alan ilaç geliştirmeye yönelik çabalarımızı odaklayabiliyoruz. Bunu yapabilirsek, MS’de hasar meydana geldikten sonra hücreleri yeni miyelin yapmaya teşvik edebiliriz.”
Veronique Miron
Aşağıda, Dr. Miron’un çalışmanın MS’in tedavisindeki bulgularının önemini ve daha iyi ve daha etkili tedavilere nasıl bir yol göstereceğini açıkladığı bir videoyu izleyebilirsiniz.
