Alzheimer hastalığı, duygudurumu ve uykuyu etkilediği bilinen beyin kimyasalı olarak düşük seviyelerde serotonin neden olabilir mi? Yeni araştırmalar araştırıyor.
Alzheimer hastalığına neyin neden olduğu henüz bilinmemektedir, ancak araştırmacılar, hastalığın nörolojik, moleküler ve genetik temellerini çözmeye çalışmakta zorlanmaktadırlar.
Şimdiye kadar ortaya atılan hipotezlerden biri, nörotransmiter serotoninin önemli bir rol oynadığı olmuştur. Son yıllarda, Alzheimer hastalığı olan kişilerin ruh halini, uykuyu, iştahı ve cinsel işlevi diğer şeylerin yanı sıra düzenlediği bilinen bu beyin kimyasalının daha az olduğuna dair kanıtlar elde edilmiştir.
Ek olarak, diğer çalışmalar beyindeki diğer nörotransmiterler arasında serotonini modüle edenler olan, beynin monoaminerjik nöronlarının bir kaybının, beyindeki aşırı amiloid plak birikimi ile ilişkili olduğunu göstermiştir. Bu beceriksiz protein Alzheimer hastalığının bir damgasını oluşturur.
Bununla birlikte, düşük serotonin seviyelerinin Alzheimer hastalığının nedeni veya etkisi olup olmadığı bilinmemektedir.
MD, Baltimore’daki Johns Hopkins Üniversitesi Tıp Fakültesi’nden bilim adamları tarafından yürütülen yeni araştırma, nörotransmiter serotoninin Alzheimer hastalığında önemli bir rol oynadığını doğrulamaktadır ve beyin kimyasalının sadece yan ürünü olmaktan ziyade hastalığa yol açabileceğini göstermektedir. .
Johns Hopkins Üniversitesi Tıp Fakültesi’nde psikiyatri ve davranış bilimleri profesörü olan Gwenn Smith, çalışmanın ilk ve ilgili yazarıdır. Onun ve ekibinin bulguları dergide yayınlandı.
Serotonin taşıyıcılarının incelenmesi
Pozitron emisyon tomografi (PET) taramaları kullanılarak, Prof. Smith ve arkadaşları, 56 katılımcının beyinlerinde serotonin düzeylerini incelediler. Ortalama 66 yaşındaydı ve bunların yüzde 45’i kadındı.
Daha spesifik olarak, araştırmacılar söz konusu katılımcıların beyinlerinde sözde serotonin geri alım taşıyıcılarının (SERT) davranışlarını inceledi.
Nörotransmiter taşıyıcılar nöronların membranında bulunan proteinlerdir; nörotransmiterlerin beyin hücreleri arasındaki sinapslardan ve sinir hücresine geri taşınmasından sorumludurlar.
Araştırmacılar, katılımcıları, her biri 28 katılımcıdan oluşan iki gruba ayırdılar: birinci grup, tipik bilişsel testlerle değerlendirildiği gibi, genellikle Alzheimer hastalığının öncüsü olan hafif bilişsel bozukluk (MCI) belirtileri taşıyordu ve ikinci grup sağlıklı yetişkinlerden oluşuyordu. (kontroller).
MCI hastalarında düşük SERT seviyeleri bulundu
Bir radyoaktif karbon kullanarak, araştırmacılar PET taramaları sırasında SERT’nin varlığını ve aktivitesini izleyebildiler. Smith ve ekibi MCI olanların bilişsel olarak sağlıklı, yaş eşleştirilmiş meslektaşlarına göre yüzde 38 daha az SERT olduğunu bulmuşlardır.
Ek olarak, MCI’lı bir kişinin sağlıklı meslektaşlarına göre daha yüksek SERT seviyelerine sahip olmadığı saptanmıştır.
Ayrıca, araştırmacılar standart bilişsel testlerin sonuçlarını PET taramalarından elde edilen sonuçlarla karşılaştırmış ve orantılı bir korelasyon bulmuşlardır.
Örneğin, MCI’lı olanlar, sözel bellek puanlarında yüzde 37 daha kötü ve bilişsel olarak sağlıklı, yaş eşleştirilmiş meslektaşlarına kıyasla yüzde 18 daha düşük SERT seviyelerine sahipti.
Klinik açıdan bakıldığında, bulgular serotonin kaybını durdurmanın ya da başka bir nörotransmitter ile ikame etmesinin hastalığın ilerlemesini yavaşlattığını veya hatta tamamen durduracağını ima eder.
“Serotoninin bilişsel gerilemenin erken döneminde etkilenecek görünen bir kimyasal olduğuna dair daha fazla kanıtımız olduğu için, beyinde artan serotonin işlevinin bellek kaybının daha da kötüleşmesini ve hastalık ilerlemesinin yavaşlamasını önleyebileceğinden şüpheleniyoruz.”
Gwenn Smith, Ph.D.
Tipik olarak, depresyon gibi hastalıkların tedavi edilmesi için – serotonin seviyelerinin ayarlanması gerekir – doktorlar, nörotransmitteri nöronlar tarafından “geri emilmekten” engelleyen ilaçlar olan seçici serotonin geri alım inhibitörleri (SSRI’ler) olarak adlandırırlar.
Ancak Smith, Alzheimer hastalığı için SSRI tedavisinin başarılı olmadığı kanıtlandığını belirtmektedir. Bunun nedeni, SSRI’ların çalışmak için serotonin taşıyıcılarına bağlanması gerektiğidir, ancak Alzheimer hastalığı olan hastalarda tam olarak bu taşıyıcılar eksiktir.
Bu nedenle, serotonin reseptörlerinin – taşıyıcılardan ziyade – daha iyi bir terapötik hedef olabileceğini öne sürmektedir.
