Farelerde yapılan bir çalışma, beyinde Alzheimer hastalığının ayırt edici özelliklerinden birine neden olan proteinin, amiloid beta’nın da vücudun diğer kısımlarından gelebileceğini keşfetmiştir.
Dergide, araştırmacılar kandaki amiloid beta’nun beyne girip Alzheimer hastalığının semptomlarına neden olabildiğini göstermek için birkaç ay boyunca fareleri birbirine nasıl taktıklarını anlatıyorlar.
Eğer çalışma bulguları insanlar için doğruysa, o zaman ekip, beyni hedeflemek zorunda olmayan, ulaşılması ve tedavi edilmesi zor olan ilaçlara yol açabileceğini umuyor. Proteini beyne ulaşmadan ortadan kaldırmak daha kolay olabilir – örneğin, karaciğeri veya böbrekleri hedef alarak.
Kanada’daki British Columbia Üniversitesi’nde psikiyatri profesörü olan Weihong Song adlı bir araştırmacı olarak, “Kan-beyin bariyeri yaşlandıkça zayıflıyor. Bu, daha fazla amiloid beta’nun beyne sızmasına neden olabilir. Beynin kendisi ve bozulmayı hızlandırır. “
Alzheimer hastalığı, insanların akıl yürütme, hatırlama, iletişim kurma ve kendilerine bakma yeteneklerini giderek yok eden bir beyin kaybı bozukluğu olan en yaygın demans biçimidir.
Her ne kadar daha genç insanlara saldırabilecek bir Alzheimer türü olsa da, 60 yaş ve üstü kişilerde daha yaygındır.
Amiloid beta ve plaklar
Dünyada demanslı 47 milyon insanın yaklaşık yüzde 65’inin Alzheimer hastalığı olduğu düşünülmektedir.
Amerika Birleşik Devletleri’nde, Alzheimer hastalığı ile yaşayan yaklaşık 5 milyon insan var ve bu sayının 2050 yılına kadar 14 milyona ulaşması bekleniyor.
Alzheimer’ın kesin nedeni henüz belli değil. Uzmanlar genellikle çeşitli nedenlerin olduğuna ve farklı insanlarda farklı şekilde ortaya çıktıklarına inanırlar.
Hastalığın belirgin bir ayırt edici özelliği, beynin yapışkan, anormal amiloid beta proteininin mevcudiyetidir. Plaketler olarak da bilinen çökeller arttıkça beyin hücrelerini ve birbirleriyle olan bağlantılarını bozarlar ve sonunda beyin hücreleri ölür.
Amiloid beta sadece beyinde değil, diğer organlarda da bulunan daha büyük bir proteinden gelir. Kan trombositleri, kasları ve kan damarlarında da üretilir.
Plaklar ve ‘karışıklık’
Araştırma raporunda, araştırmacılar, kan-beyin bariyeri nedeniyle, Alzheimer hastalığında bulunan beyin plaklarına neden olan amiloid beta’nun yalnızca beyinde meydana geldiğine dair genel bir inanış olduğunu açıkladı. Ancak bu görüş hiçbir zaman test edilmemiştir.
Ekip çalışması için farelerde, yüksek seviyelerde amiloid beta üreten ve bunları cerrahi olarak “parabiosis” denilen bir yöntemle normal “vahşi tip” farelere üreten bir insan geninin bir versiyonunu taşımak üzere fareler tasarladı.
12 aylık bir süre sonra, normal fareler, beyin hücreleri arasında amiloid beta plaklarının birikimi dahil olmak üzere Alzheimer hastalığı geliştirdi.
Ekip ayrıca, hayvanların beyin hücrelerinin bazılarının Alzheimer hastalığının bir başka özelliği olan “karışıklık” ya da bükülmüş protein ipliklerine benzer özelliklere sahip olduğunu buldu. Bu karışıklıklar da beyin hücrelerini öldürür.
Alzheimer hastalığı, beyin hücrelerinin dejenerasyonu, küçük kanamalar ve iltihaplanma gibi başka belirtiler de vardı.
Ayrıca, mutasyona uğramış geni taşıyan farelere sadece 4 ay katıldıktan sonra, normal farelerin beyinleri, hücreler arasında bilgi taşıyan elektrik sinyallerine halihazırda bozulmalar gösteriyordu.
Song, amiloid betanın fareden mutasyona uğramış gen ile kan dolaşımından normal farelerin beynine geçtiğini söylüyor.
“Alzheimer hastalığı beynin açık bir hastalığıdır, ama nereden geldiğini ve nasıl durduğunu anlamak için tüm vücuda dikkat etmemiz gerekir.”
Prof. Weihong Şarkı
