Sevgili kullanıcılar! Sitedeki tüm materyaller diğer dillerden çevirilerdir. Metinlerin kalitesi için özür dileriz, ancak onların yararına olacağını umuyoruz. En iyi dileklerimle, Site yönetimi. E-mail: admin@trmedbook.com

Şizofreninin nörolojik sebebi için yeni güçlü kanıt


Bir bilim adamları ekibi, hastalığa bağlı mutasyonların sağlıklı beyin gelişimi ve işlevi için hayati önem taşıyan bir kimyasal dengeyi korumak için sorumlu genleri bozduğunu keşfettikten sonra, şizofrenide neyin yanlış olduğunu anlamaya başladıklarını iddia ediyorlar.

Beyin illüstrasyon

Mutasyonlar, beynin düzgün bir şekilde çalışmasını sağlamak için hassas bir şekilde dengelenmesi gereken eksitatör ve inhibitör nörotransmisyonu düzenleyen genleri bozar.

Galler’deki Cardiff Üniversitesi’nden Dr. Andrew Pocklington, “Çalışmamız, inanılmaz derecede karmaşık bir durum olan ve yakın zamandaki bilim adamlarının köklerine göre büyük ölçüde gizlenene kadar şizofreni destekleyen biyolojiyi anlamak için önemli bir adımdır” diyor.

“Şimdi, alternatiflerin bazılarını dışlamak için bize yardım ederken, tutarlı bir hastalık modelini geliştirmemize yardımcı olacak, yapbozun oldukça büyük bir parçası olduğunu umuyoruz. Geleceği yönlendirmek için acil bir hastalığa ihtiyaç var. Yeni tedaviler geliştirme çabaları, 1970’lerden beri gerçekten çok büyük bir gelişme göstermedi. “

Uzmanlar, şizofreninin oldukça kalıtımsal bir bozukluk olduğunu bir süredir biliyorlardı. Şizofreni genel popülasyonun% 1’inde görülürken, birinci derece akrabalığa sahip olanların% 10’unda görülür. Şizofrenisi olan birinin özdeş ikizinin, bozukluğu kendiliğinden geliştirme şansı% 40-65’dir.

Bir beynin sağlıklı çalışması sinir hücrelerinin aktivitesini düzenleyen kimyasal sinyaller arasındaki dengeye bağlıdır. Geçmişte, psikiyatrik bozukluk uzmanları bu dengenin bozulmasının şizofreni gelişimine katkıda bulunabileceğini öne sürmüşlerdir.

2011 yılında, Cardiff Üniversitesi’nin MRC Nöropsikiyatrik Genetik ve Genomik Merkezinde bulunan yazarlar, şizofreni mutasyonlarının eksitatör kimyasal sinyallemeyi etkilediğine dair kanıt bulmuşlardır.

Yayımlanan yeni çalışması sadece bu bulguları doğrulamakla kalmayıp, aynı zamanda engelleyici sinyallemenin bozulmasının da şizofreniye katkıda bulunduğuna dair güçlü kanıtlar sunmaktadır.

Mutasyonlar otizm spektrum bozukluğu gibi diğer hastalıklara katkıda bulunabilir

Çalışmada ekip, şizofreni tanısı alan 11,355 kişiden oluşan genetik verileri, 16.416 kişilik bozukluğu olmayan verilerle karşılaştırdı. Bu veriler üç ayrı çalışmadan elde edilmiştir: Uluslararası Şizofreni Konsorsiyumu, Şizofreni’nin Moleküler Genetiği ve şizofreni hastalarında antipsikotik ilaç kullanan Birleşik Krallık temelli bir çalışma.

Araştırmacılar, genetik verileri incelediler, özellikle DNA’nın büyük uzantılarının eksik veya çoğaldığı kopya sayısı varyantları (CNV) – mutasyonları olarak adlandırılan mutasyon türleri için araştırdılar.

Şizofreni hastalarında CNV’ler, tipik olarak, beyinde nörotransmisyona katılan genleri bozmuştur, bu da bozukluğu olmayan kişilerde bulunan CNV’lerle karşılaştırılmıştır. Bulgular bu sinyallemenin kesintiye uğramasının doğrudan nedensel ilişki olduğunu göstermektedir.

Bu mutasyonların ayrıca otizm spektrum bozukluğu (ASD) ve dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğu (DEHB) gibi diğer nörogelişimsel bozuklukların gelişiminde rol oynadığına inanılmaktadır.

“Bu çalışma, şizofreninin genetik nedenlerini anlamamıza dayanıyor – genetik hataların bir kombinasyonunun beynin kimyasal dengesini nasıl bozabileceğini çözüyoruz,” diyor Tıbbi Araştırma Konseyi Nörobilim ve Ruh Sağlığı Kurulu Başkanı Prof. Dr. Hugh Perry Birleşik Krallık.

“Gelecekte, bu çalışma bir bireyin şizofreni geliştirme riskini tahmin etmenin yeni yollarına ve bireyin genetik yapısına dayanan yeni hedeflenmiş tedavilerin temelini oluşturabilir.”

Daha önce, Kanadalı bir çalışmada, Bermuda ve Karayipler’den gelen göçmenlerin ve Doğu Afrika ve Güney Asya’dan gelen mültecilerin genel nüfusa kıyasla psikotik bozukluklar geliştirme olasılığı iki kat daha fazla olduğu bildirildi.

Like this post? Please share to your friends: