Sevgili kullanıcılar! Sitedeki tüm materyaller diğer dillerden çevirilerdir. Metinlerin kalitesi için özür dileriz, ancak onların yararına olacağını umuyoruz. En iyi dileklerimle, Site yönetimi. E-mail: admin@trmedbook.com

Osteoporoz: Potansiyel yeni ilaç hedefi ortaya çıkarıldı


Araştırmacılar, vücudun sözde yaşlanan hücrelerinde osteoporoz için yeni bir neden ortaya çıkardılar. Bu hücreleri anti-aging ilaçlarla hedefleyerek, yaşa bağlı kemik kaybının tedavisi için terapötik yaklaşımları değiştirebilir.

üst düzey hastaya röntgen açıklayan doktor

Ulusal Osteoporoz Vakfı (NOF), ABD’de 10 milyon insanın, kemiklerin kırılgan ve kırıldığı bir durum olan osteoporoz ile yaşadığını bildirmektedir. Diğer 44 milyon ABD’li bireyin düşük kemik yoğunluğuna sahip olduğu düşünülmektedir.

Buna ek olarak, NOF 50 yaş ve üstü ülkedeki tüm insanların yaklaşık yarısının “kemik kırmak ve kemik sağlığı konusunda endişe duyması” konusunda uyardı.

Rochester, MN’deki Mayo Kliniği’nden araştırmacılar, farelerde osteoporoz için yeni bir neden ortaya çıkardılar. Çalışmanın ilk yazarı, Mayo Clinic College of Medicine’de Endocrinology’nin Yaşlanma ve Bölünme Robert ve Arlene Kogod Merkezi’nden Joshua N. Farr ve bulguları dergide yayınlandı.

Yaşlanan hücreleri hedefleme

Vücudun sözde yaşlı hücreleri, normal yaşlanma sürecine ve yaşlanma ile ilgili hastalıklara katılanlardır. Yeni araştırma için Farr ve meslektaşları farelerin kemik kaybına uğradığı ve 20 ile 22 ay arasında yaşadıkları birkaç fare modeli tasarladılar – bu, insanlık yıllarında 70 yaşın üzerinde.

Araştırmacılar bu hücreleri çeşitli şekillerde hedef aldılar. Bu hücreler için genleri “kapattılar” ve onları, yaşlı hücreleri “öldürmek” anlamına gelen senolitik ilaçlar kullanarak yok ettiler.

Son olarak, yaşlı hücreler tarafından salgılanan bir pro-enflamatuar maddenin üretimini bloke etmek için Janus kinaz enzimleri adı verilen bir enzim aktivitesini inhibe eden bir ilaç kullandılar.

Mayo Clinic’in Robert ve Arlene Kogod Aging Merkezi’nde Yaşlanma Kemik ve Kas programı direktörü Dr. Sundeep Khosla, çalışmanın sonuçlarını şöyle açıklıyor: “Her üç yaklaşımın da yaşlanan kemik üzerindeki etkileri çarpıcı bir şekilde benzerdi.”

“Kemik rezorpsiyonunu azaltarak kemik tümülüsünü ve gücünü arttırdılar, ancak tüm mevcut osteoporoz ilaçlarından temel olarak farklı olan kemik oluşumunu koruyorlar veya arttırıyorlar.”

Bu yaklaşımların bazıları da 12 aylık yaşlarda genç farelerde test edildi. Genetik olarak yaşlanan hücreleri öldürmek ve onları senolitik ilaçlarla inhibe etmek, genç farelerin kemikleri üzerinde herhangi bir yararlı etkiye sahip değildir, bu da yaşlı hücreler ile yaşa bağlı osteoporoz arasındaki nedensel bağlantıyı daha da güçlendirir.

Senolitik ilaçlar etkili

Kullanılan senolitik ilaçlar dasatinib ve quercetin olup, ayda bir kez kombinasyon halinde uygulanmıştır.

Eşlik eden çalışma yazarı Kogod Aging Center on Aging’in yöneticisi olan Dr. James Kirkland, sonuçları açıklıyor. Diyor ki, “Bu senolitik ilaç kombinasyonu farelerde sadece birkaç saat için mevcut olsa bile, yaşlanan hücreleri ortadan kaldırdı ve uzun süreli bir etkiye sahipti.”

“Bu, senolitik ilaçların temel yaşlanma süreçlerini hedeflediği ve birçok kronik hastalığı tedavi etmede yaygın bir uygulamaya sahip olabileceğine dair kanıtların bir başka parçasıdır” diye ekliyor.

Yazarlar ayrıca, bu ilacın kombine edilmesinin faydalarını yalnızca aralıklı olarak (yani, açıkça belirlenmiş aylık aralıklarla) günlük olarak alınması gereken ve ciddi yan etkilere sahip olabilen osteoporoz ilacıyla karşılaştırmanın yararlarını açıklamaktadır.

Osteoporoz için mevcut ilaç, yazarların, kemik oluşumunu azalttığında kemik oluşumunu azalttığı için önemli bir olumsuz etkiye sahiptir. Kemik rezorpsiyonu, kemiğin kişinin ömrü boyunca doğal olarak uzaklaştırıldığı ve yeni kemik formlarının oluştuğu süreci ifade eder.

Bu çalışmada aralıklı olarak kullanılan senolitik ilaçlar, kemik rezorpsiyonunu azaltmış, ancak kemik oluşumunu korumuş ve hatta bazen de artmıştır.

Dr. Khosla, “Önceki çalışmalardan bildiğimiz gibi, yaşlanan hücrelerin birikiminin doku işlev bozukluğuna neden olduğu bilinmesine rağmen, osteoporozda hücre yaşlanmasının bu noktaya kadar olan rolü açık değildir” diyor.

“Kemik alanı için bu çalışmanın yeniliği, osteoporozun tüm güncel tedavileri için olduğu gibi, kemiğe özgü bir yolu hedeflemekten ziyade, yalnızca iyileştirme potansiyeline sahip olan temel bir yaşlanma sürecini hedeflediğimiz gerçeğinde yatmaktadır. Kemik kütlesi, ancak aynı zamanda diğer yaşla ilgili koşulları bir grup olarak hafifletir. “

Sundeep Khosla

“Temel yaşlanma mekanizmalarını hedefleyen bu potansiyel müdahaleleri, ümitle, kırıkların ve kardiyovasküler disfonksiyon, diyabet ve zayıflık gibi diğer rahatsızlıkların azaltılmasının nihai bir yolu olarak sürdürmeye devam etmemiz gerekiyor” diye ekliyor.

Like this post? Please share to your friends: