Nöroproteksiyon, sinir hasarına veya dejenerasyona karşı koruma sağlamak ve merkezi sinir sisteminin bozulmasını önlemek için kullanılan mekanizma ve stratejileri ifade eder.
Araştırmacılar, inme ya da sinir sistemi yaralanması gibi akut olaylardan sonra vücudun korunma yollarını aramak ve Alzheimer, Parkinson ya da multipl skleroz (MS) gibi kronik sinir sistemi hastalıklarına yardımcı olmak için uğraşıyorlar.
Nöroprotektif ajanların gelişimi halen devam etmektedir, ancak günümüzde kullanımda olan bazı durumlar vardır.
Mevcut nöroprotektörler halihazırda yapılmış olan hasarı tersine çeviremez, ancak daha fazla sinir hasarına karşı koruyabilir ve merkezi sinir sisteminin (CNS) herhangi bir dejenerasyonunu veya bozulmasını yavaşlatabilirler.
Bilim adamları şu anda çok çeşitli tedavileri araştırıyorlar. Bazı ürünler farklı mekanizmaların çoğunu paylaştığı için, potansiyel olarak birden fazla bozuklukta kullanılabilir.
Nöroproteksiyonda hızlı gerçekler:
Nöroproteksiyon hakkında bazı önemli noktalar. Ana makalede daha fazla detay var.
- Nöroproteksiyon araştırma alanı hızla gelişiyor.
- Araştırmacılar, sinirleri yaralanma veya hastalığa bağlı hasara karşı korumak için bir yol bulmayı amaçlamaktadır.
- Alzheimer, Parkinson, inme ve MS hastaları yeni ilaçlardan yararlanabilirler.
- Vaat eden mevcut ilaçlar riluzol, fenitoin ve amilorid içerir.
Nöron hasarına ne sebep olur?
Nörolojik korumayı anlamak için önce sinirleri neyin öldürdüğüne bakmalı ve beyin fonksiyonlarını engelleyelim.
CNS ile ilgili farklı hastalıklar farklı semptomlara sahiptir. Bununla birlikte, nöronların veya sinir hücrelerinin öldüğü süreçler benzerdir.
Şu anda, bu süreçlerin aşağıdakileri içerdiği düşünülmektedir.
Oksidatif stres
Vücudun serbest radikallerin üretimi ile bunları çıkarma kabiliyeti arasında bir dengesizlik meydana gelir.
Serbest radikaller vücutta kimyasal reaksiyonlar meydana geldikten sonra kalanlardır. Bu elektrik yüklü parçacıklar etkileşime girebilir, maddeleri değiştirebilir ve hücre hasarına neden olabilir.
Serbest radikaller oksijen açısından zengin bir ortamın sonucudur. Vücudun onlara ihtiyacı var, ama aynı zamanda dengede tutulmaları gerekiyor.
Sinir sisteminde, Alzheimer, Parkinson hastalıkları ve diğer durumların ilerlemesine oksidatif stres bağlanmıştır.
Mitokondriyal disfonksiyon
Mitokondri, enerji üreten hücreler içinde özel yapılar veya organellerdir.
Nöronlarda mitokondri ile ilgili sorunlar, otizm, Alzheimer hastalığı, Parkinson hastalığı ve çeşitli akıl sağlığı durumlarıyla ilişkilendirilmiştir.
Vücutta başka yerlerde mitokondri ile ilgili sorunların diyabet ve astım gibi kronik sağlık sorunlarıyla bağlantılı olduğu düşünülmektedir.
eksitotoksisite
Sinir hücreleri aşırı aktif hale getirildiklerinde beyinde ölebilirler.
Bir beyin kimyası olan glutamat, sinir hücreleri arasındaki etkileşimi heyecanlandırır. Nörotransmisyonun önemli bir adımıdır, bilginin bir sinir hücresinden diğerine geçmesidir.
Bununla birlikte, çok fazla glutamat hücre yıkımına neden olabilir.
Sinir impulsları tarafından aşırı uyarılan sinirler zarar görür veya fonksiyonel değildir.
Eksitotoksisite, inme sonrası sinir hasarında anahtar faktördür.
Inflamatuar değişiklikler
Vücuttaki herhangi bir yerde iltihaplanma, bağışıklık sistemi yabancı bir organizmaya veya enfeksiyona tepki verdiğinde ortaya çıkar. Enflamasyon, vücut kendini tamir etmeye çalıştığı için, hücre hasarı veya yaralanmadan sonra da oluşabilir.
Beyin veya CNS’de iltihaplanma meydana geldiğinde, bu bağışıklık tepkisi hasarları onarırken veya enfeksiyonu savaşırken nöronları öldürür.
Bu genellikle Alzheimer hastalığı, Parkinson ve beyin ve CNS enfeksiyonlarında hücre ölümünün sebebi olabilir.
Demir birikimi
Beyindeki demir birikimi Alzheimer, Parkinson ve amyotrofik lateral skleroz (ALS) gibi dejeneratif hastalıklarda rol oynar gibi görünmektedir.
Araştırmacılar, CNS’den fazla demirin alınmasına yardımcı olabilecek maddeler arıyor. Demir çıkarılarak, bu maddeler potansiyel olarak beyne ve CNS’ye karşı dengeyi sağlayabilir.
Bilim adamları yeni tedaviler bulma umuduyla bu hastalıklarda demir rolünü araştırıyorlar. Aşırı demir eksitotoksisite ve hücre ölümü döngüsünün bir parçası olabilir.
Beyin proteinleri
Demansta, beyinde belirli proteinler oluşur. Bu, daha karmaşık bir resmin parçası gibi görünmektedir, çünkü araştırma proteinlerin kendilerinin sorun olmadığını göstermeye başlıyor.
Bazılarının inanması, ürettikleri iltihaplara neden olan moleküller ile ilgilidir.
Çok çeşitli tümör nekroz faktörü (TNF) proteini, çok çeşitli CNS dejeneratif koşullarında bulunur. Yüksek TNF seviyeleri eksitotoksisite ve yüksek seviyelerde glutamat ile ilişkili görünmektedir.
Nöroproteksiyon çeşitleri
Nöroproteksiyon, CNS hasarı sonrası sinir ölümünü sınırlamak ve CNS’yi erken yıkım ve diğer sinir hücresi ölüm nedenlerinden korumaktır.
Nöroprotektif ajanlar nörodejenerasyonun veya sinir yıkımının etkilerini karşılar.
Nöroprotektif etkileri olan ürünler aşağıdaki kategorilerde gruplandırılmıştır.
Serbest radikal tutucu maddeler
Bunlar, bedenin yönetilmesi için daha istikrarlı ve daha kolay olan moleküller halinde hasarlı ve hastalığa neden olan, kararsız serbest radikal hücreleri dönüştürür.
Antioksidanlar, serbest radikallerin etkileriyle etkileşebilen ve azaltan maddelerdir. Gıdalar veya takviyelerde bulunabilirler.
Nasıl çalıştıkları tam olarak anlaşılmamıştır. Her ikisi de hedefledikleri hastalığa ve her bireye özgü birçok faktöre bağlı gibi görünmektedir.
Örneğin E vitamini, Alzheimer hastalığında ve daha az ölçüde ALS’de antioksidan özellikler göstermiştir.
Bununla birlikte, araştırmalar ayrıca, E vitamini desteğinin bazı kişilerde beyin fonksiyonlarını ve demansı daha da kötüleştirebileceğini ileri sürmektedir.
Herhangi bir bitkisel ürünü, reçetesiz (OTC) ilaçları veya takviyeleri kullanmadan önce bir doktorla konuşmak önemlidir.
Birçok ürün diğer ilaçlarla etkileşime girebilir veya beklenmedik yan etkilere neden olabilir.
Anti-eksitotoksik ajanlar
Teorik olarak, glutamat reseptörlerini bloke etmek eksitotoksisite ve dejenerasyonu önleyecektir. Bununla birlikte, normal sinir hücresi fonksiyonu için bazı glutamat gereklidir.
Amantadin, Parkinson hastalığı için bir tedavi seçeneği, glutamat ve başka bir beyin kimyasal arasındaki etkileşimi değiştirerek çalışmak gibi görünüyor.
Bununla birlikte, yan etkiler halüsinasyonlar, bulanık görme, konfüzyon ve ayakların şişmesini içerebilir.
Amantadin, Parkinson’un tetiklediği diskineziyi veya istemsiz hareketleri azaltmaya yardımcı olabilir.
Apoptoz (programlanmış hücre ölümü) inhibitörleri
Apoptoz, vücut yaşlandıkça hücrelerin doğal ölümüdür ve büyür. Teorik olarak, anti-apoptotik ajanlar nöronlarda bu süreci yavaşlatacaktı. Halen, bu tür tedaviler kanser tedavisi araştırmasında kullanılmaktadır.
Anti-inflamatuar ajanlar
Bunların ağrı kesici özellikleri vardır, ama aynı zamanda kötüleşen Parkinson hastalığı ve Alzheimer ile ilgili inflamatuar süreçleri de etkileyebilirler.
Bir çalışma, bir bebek aspirinin ya da günde 40 miligramın (mg) yarısının, tip 2 diyabetli bireylerde Alzheimer riskini azaltabildiğini göstermiştir.
Nörotrofik faktörler
Bu biyomolekül grubu, nöron gelişimini destekler. Bilim adamları, tedavi amacıyla molekülleri teslim etmenin yollarını araştırıyorlar.
Metal iyonu şelatörleri
Alzheimer, Parkinson ve ALS’li bazı kişilerin normalden daha yüksek demir seviyelerine sahip olduklarından demir düzeylerini düşüren maddeler bu hastalıklara yardımcı olabilir.
Alzheimer benzeri bir hastalığı olan kemirgenler üzerinde yapılan bir çalışmada, demir bağlama tedavisinin durumlarını iyileştirdiği bulunmuştur. Daha fazla çalışmaya ihtiyaç var.
uyarıcılar
Araştırmacılar demans gibi beyin fonksiyon problemlerinin gelişiminde uyarıcıların rolüne katılmıyorlar.
Hayvan çalışmaları, kafeinin nöroprotektif olduğunu öne sürmüş, ancak diğer çalışmalar bunun demans gelişimi için bir risk faktörü olabileceği sonucuna varmıştır.
Kafein kullanımı ve bunama ile ilgili yapılan araştırmaların yakın tarihli bir gözden geçirmesinde, bunun ne önleyici ne de beyin işlevine zararlı olmadığı bulunmuştur.
Gen tedavisi
Kan-beyin bariyeri beynini enfeksiyonlara ve virüslere karşı korur, ancak tedavilerin beyne ulaşmasını engelleyebilir. Bu, doğrudan bir tedaviyi beyne uygulamakta zorlanır.
Gen tedavisi veya hastalığa neden olan bir genin tanımlanması ve değiştirilmesi, bu problemi çözebilir.
Bununla birlikte, birçok nöroprotektörde olduğu gibi, gen terapisinin sürekli olarak etkili olduğu kanıtlanmamıştır.
Söz gösteren uyuşturucular
Bazı ilaçlar şu anda ALS ve multipl skleroz (MS) gibi hastalıkları olan kişilerde denenmektedir. Nöroprotektif etkiler sağladıklarına inanılmaktadır.
İçerirler:
- Riluzol, ALS’yi tedavi etmek için kullanılır. İlk olarak bir glutamat inhibitörü olduğu düşünüldüğünde, şimdi CNS içinde sodyum, potasyum ve kalsiyum molekülleri ile etkileşime girdiği görülmektedir. ALS’ye yardım etmede oynadığı kesin rol bilinmemektedir.
- Fenitoin normalde nöbet tedavi etmek için kullanılır. Optik nöritli kişilerde test edildiğinde, sıklıkla MS ile ilişkili olan optik sinir iltihabı, sinir hasarında bir azalma oldu.
- Amilorid, konjestif kalp yetmezliğini ve yüksek tansiyonu tedavi etmek için kullanılan bir diüretik hapdır. MS hastalarının küçük bir çalışmasında nöroprotektif yarar gösterdi.
Nörodejeneratif hastalıklara ve olası terapilere yönelik araştırmalar heyecan verici ve hızlı bir şekilde değişmektedir, ancak tedavilerin güvenli ve etkili olduğu düşünüldüğünde daha fazla çalışmaya ihtiyaç duyulmaktadır.
