Sevgili kullanıcılar! Sitedeki tüm materyaller diğer dillerden çevirilerdir. Metinlerin kalitesi için özür dileriz, ancak onların yararına olacağını umuyoruz. En iyi dileklerimle, Site yönetimi. E-mail: admin@trmedbook.com

Mevcut iki ilaç farelerde nörodejenerasyon durur

Araştırmacılar, nörodejeneratif hastalıkların fare modellerinde beyin hücresi ölümünü engelleyen mevcut iki ilacı tanımladıktan sonra, Alzheimer ve Parkinson tedavisinde büyük bir sıçrama yaptılar.

[Nöronların bir çizimi]

Yeni bir çalışmada, Birleşik Krallık’taki Tıbbi Araştırma Konseyi’nden (MRC) araştırmacılar, bir lisanslı antidepresanın ve şu anda bir kanser ilacı olarak denenmekte olan bir bileşiğin beyin hücresi ölümünü nasıl engellediğini, beyin büzülmesini azalttığını ve prionun fare modellerinde belleğin nasıl geri getirildiğini ortaya koymaktadır. hastalık ve frontotemporal demans (FTD).

MRC’nin Toksikoloji Birimi’nden ve Cambridge Üniversitesi’nden Birleşik Krallık’ta çalışma önderi Prof. Giovanna Mallucci ve meslektaşları bulgularının Alzheimer hastalığı ve diğer nörodejeneratif hastalıklar için 2 ila 3 yıl arasında çok ihtiyaç duyulan tedavilere yol açabileceğine inanıyorlar.

İnsanlarda nörodejeneratif hastalık için bileşiklerin güvenliğini ve etkinliğini belirlemek için klinik deneylere ihtiyaç vardır, ancak bileşiklerden birinin depresyon tedavisi için halihazırda kullanıldığı gerçeği süreci hızlandırabilir.

Mallucci ve ekibi yakın tarihte dergide bulgularını bildirdiler.

Beyin hücrelerinde protein üretimini geri yükleme

Nörodejeneratif hastalık, beyin hücrelerinin zarar görmesini ve kaybını içeren çeşitli durumlar için bir şemsiye terimdir. Alzheimer hastalığı, Parkinson hastalığı ve amiyotrofik lateral skleroz tüm nörodejeneratif hastalık örnekleridir.

2013 yılında yayınlanan bir çalışmada, Prof. Mallucci ve ekibi beyin hücresi ölümüne katkıda bulunan belirli bir yolu ortaya çıkardı.

Araştırmacılar, beyindeki yanlış katlanmış proteinlerin – Alzheimer ve diğer nörodejeneratif hastalıkları olan hastaların beyninde bol miktarda bulunan – beyindeki hücrelere yeni proteinlerin üretimini engelleyen açılmamış bir protein tepkisini aşırı aktive ettiğini buldular. Bu beyin hücrelerini “açıyor” ve onları öldürüyor.

2013 çalışmasında, ekip beyin hücrelerinde protein üretimini yeniden aktive etmek için deneysel bir ilaç kullandı. Beyin hücresi ölümünün durdurulmasında başarılıyken, bileşik pankreas için toksik ve insan deneyi için güvensizdi.

Şimdi, araştırmacılar farelerde sadece beyin hücresi ölümünü önlemek için etkili olduğu kanıtlanmış değil, aynı zamanda en az yan etkileri olan iki yeni bileşik tespit etmişlerdir.

Nörodejenerasyon farelerde önlendi

Yeni çalışma için, Prof. Mallucci ve meslektaşları, yuvarlak kurtlar üzerinde 1000’den fazla bileşiği test etti, ya da. Ekip, yuvarlak kurtların işleyen bir sinir sistemine sahip olduğunu ve memelilerde etkili olabilecek ilaçları taramak için yaygın olarak kullanıldığını belirtmektedir.

Araştırmacılar, nörodejeneratif hastalıklı fare modellerinin beyin hücrelerinde protein üretimini geri kazandırmak için umut veren birkaç bileşik tanımladılar.

Ekip daha sonra bu bileşikleri prion hastalığının fare modelleri üzerinde test etti – prion olarak adlandırılan proteinlerin neden olduğu nörodejeneratif hastalıklar grubu, sağlıklı proteinlerin yanlış katlanmasını ve ailesel bir FTD formunu gerektirdi.

FTD, beynin frontal loblarında beyin hücrelerinin kaybından kaynaklanan bir tür demanstır.

İki bileşiğin etkili olduğu bulunmuştur: trazodon ve dibenzoilmetan (DBM). Trazodon, depresyon tedavisi için kullanılan bir ilaçtır, DBM ise şu anda bir anti-kanser ilacı olarak test edilen meyan türevi bir bileşiktir.

Prion hastalığının fare modellerinin çoğunda, her iki ilaç protein üretimini geri kazanarak beyin hücresi ölümünün belirtilerini önledi ve FTD fare modellerinde ilaçlar belleği geri yükledi.

Ayrıca, araştırmacılar, ilaçların her iki fare modelinde beyin büzülmesinde bir azalmaya yol açtığını bulmuşlardır. Beyin büzülmesi nörodejeneratif hastalığın bir damgasını oluşturur.

Ekip her iki ilacın yan etkilerinin minimal olduğunu belirtiyor.

Nörodejeneratif hastalıkların tedavisi için ‘heyecan verici bir ilk adım’

Araştırmacılar için bir sonraki adım, trazodon ve DBM’nin insanlarda nörodejeneratif hastalıkların tedavisi için güvenilirliğini ve etkinliğini belirlemek için klinik denemeler yapmaktır.

Trazodon en çok umut veren adaydır, çünkü güvenliği zaten insanlarda kurulmuştur.

“Trazodonun insanlarda güvenli olduğunu biliyoruz, bu nedenle, farelerde beyinlerde gördüğümüz ilacın nörodejenerasyonla birlikte gördüğü ilacın koruyucu etkilerinin Alzheimer hastalığının ve diğerlerinin erken dönemlerinde de geçerli olup olmadığını test etmek için klinik bir deneme şimdi yapılabilir. demanslar.

Bu yaklaşımın hastalığın ilerlemesini yavaşlatıp yavaşlatmayacağını 2 ila 3 yıl içinde bilebiliriz ki bu da bu bozuklukları tedavi etmede çok heyecan verici bir adım olacaktır. ”

Giovanna Mallucci

İngiltere’deki Alzheimer Topluluğu’ndaki araştırma ve geliştirme müdürü Dr. Doug Brown, “bu bulguların potansiyeli ile heyecan duyduğunu” söylüyor.

“Bunlar, prion hastalığını araştırırken ortaya çıkan bir tedavi yaklaşımının, beyin hücrelerinin ölümünün bazı biçimlerindeki ölümünü engellemek için de işe yarayabileceğini gösteriyor” diye ekliyor.

“Bu araştırma çok erken bir aşamada ve henüz insanlarda test edilmemiştir – ancak ilaçlardan biri depresyon tedavisi için halihazırda mevcut olduğundan, laboratuardan eczaneye geçme süresi önemli ölçüde azaltılabilir.”

Belirli bir protein etkileşimini inhibe etmenin Alzheimer’ın ilerlemesini yavaşlatmaya nasıl yardımcı olabileceğini öğrenin.

TRMedBook