Kronik yorgunluk sendromu veya miyaljik ensefalomiyelit, uzmanların nedenleri hakkında bir içgörüyü pekiştiremedikleri için yıllardır tartışmalıdır. Şimdi, yeni bir çalışma, durumun inflamatuar bir hastalık olduğunu düşündürmektedir.
Bazen miyaljik ensefalomiyelit (ME) olarak bilinen kronik yorgunluk sendromu (CFS), çoğu zaman nedenlerini tanımlamak ve uygun bir tedavi yapmak için mücadele eden yıllardır kafa karıştırıcı olan bir durumdur. Bununla birlikte, bazıları, tanı koymayı zorlaştıran geniş kapsamlı semptomlar nedeniyle CFS / ME’nin meşruluğunu reddetmiştir.
Hastalık Kontrol ve Önleme Merkezlerine (CDC) göre, çoğu zaman yorgunluğu zayıflatan ve bazen de ağrı ve odağı tutmanın zorluğuyla karakterize edilen CFS / ME, Amerika Birleşik Devletleri’ndeki 836.000 ile 2.5 milyon arasında insanı etkilemektedir.
CDC ayrıca CFS / ME vakalarının yaklaşık yüzde 90’ının, kısmen sağlık çalışanlarının bir kısmındaki durumun doğru anlaşılmaması nedeniyle tanısı konulmadığını da tahmin etmektedir.
CFS / ME’nin nedenleri ve semptomların üstesinden gelmek için potansiyel yollarla ilgili araştırmalar devam etmektedir ve uzmanlar sürekli olarak daha fazla bilgiyi ortaya çıkarmak için çabalamaktadırlar.
California’daki Stanford Üniversitesi Tıp Fakültesinden yeni bir çalışma, CFS / ME’yi sitokinlere veya hücre sinyalleşmesinde rol alan moleküllere bağladı; bu da sistemin bağışıklık yanıtında yer alan, enfeksiyonlara ve iltihaplara tepki gösteren.
‘Bulgular CFS / ME’nin inflamatuar olduğunu gösteriyor’
Kurşun çalışma yazarı Dr. Jose Montoya ve meslektaşları bulgularını dün yayınladılar ve kan dolaşımındaki sitokin konsantrasyonunun CFS / ME semptomlarının keskinliği ile ilgili olduğunu öne sürüyorlar.
Çalışmada, 17 sitokinin varyasyonlarının, hastalarda CFS / ME’nin şiddeti ile bağlantılı olduğu ve bu durumun aslında bir inflamatuar hastalık olduğunu düşündürttüğü bulunmuştur.
“ME / CFS’yi çevreleyen büyük bir tartışma ve karışıklık oldu – gerçek bir hastalık olsa bile. Bulgularımız açıkça bir inflamatuar hastalık olduğunu ve tanı amaçlı bir kan testi için sağlam bir temel sağladığını gösteriyor.”
Kıdemli yazar Dr. Mark Davis, Stanford’un Bağışıklık, Transplantasyon ve Enfeksiyon Enstitüsü
Bazı CFS / ME hastaları aynı zamanda enflamasyonla ilişkili grip veya diğer hastalıkları anımsatan semptomlar gösterir. Bu semptomlar, boğaz ağrısı, hassas lenf düğümleri ve gece terlemeleri, aynı zamanda kas ağrısı, sindirim sorunları ve “beyin sisi” ni içerebilir ve bu da net olarak düşünememe veya odağı tutmamadır.
Durum için bilinen bir tedavi olmadığından, tedavi normal olarak semptomları hedefler. İnflamasyon belirtileri gösteren hastalar genellikle antiviraller, anti-inflamatuar ilaçlar veya bağışıklık sistemini uyaran ilaçlar uygulanır.
Bunlar, araştırmacıların, bazen – ama tutarlı bir şekilde değil- semptomların iyileştirilmesinde etkili olduğunu söylüyorlar, ancak neden olarak hiçbir enfeksiyöz ajan bulunmadı. Bununla birlikte, semptomatik tedavi ile ortaya çıkan ara sıra sonuçlar, Dr. Montoya’nın inflamasyonun CFS / ME’ye olan ilgisini incelemesine ikna etti.
‘Hastalık şiddeti ile analiz’ umut verici mi?
Stanford’un Bağışıklık, Transplantasyon ve Enfeksiyon Enstitüsü’nün İnsan Bağışıklık İzleme Merkezi’nde Dr. Montoya ve meslektaşları, 192 CFS / ME hastası ve CFS / ME tanısı olmayan 392 katılımcının veya kontrol grubunun kan örneklerini incelediler.
Tüm katılımcılar ortalama 50 yaşındaydı ve tanısı konan hastalar ortalama 10 yıldan uzun süredir semptomları ile yaşamışlardı. Çalışma, hastaların durumunun ciddiyetini ve bununla birlikte ne kadar yaşadıklarını dikkate almıştır.
Araştırmacılar hafif CFS / ME’li katılımcıların kontrol grubundaki katılımcılara göre daha düşük sitokin seviyeleri gösterdiklerini, bu durumun daha şiddetli formları olan hastaların ise sitokin düzeylerinin yükseldiğini bulmuşlardır.
Montoya, bu sonuçların, katılımcılara, daha hafif ve akut formlardaki hastalığa farklı genetik yatkınlık belirtileri gösterebileceğini açıklıyor.
“İnsanlarda bazı patolojiler için, hastalık şiddeti veya süresine göre analizlerin daha fazla kavrayış sunması muhtemeldir” demektedir.
CFS / ME tanısı olanlara, kontrol grubu katılımcıları ile karşılaştırıldığında, bir başka önemli özellik sergilendi: hücre farklılaşmasında rol alan bir protein ve transforme edici büyüme faktörü-beta olarak adlandırılan proliferasyon daha yüksek seviyeler gösterdi ve resistin (insülin direncine bağlı) daha düşük seviyeler gösterdi CFS / ME hastalarında.
Diğer 49 sitokin – değerlendirilen araştırmacıların 51’i – her iki gruptan katılımcılarda farklı seviyeler yoktu.
Aynı zamanda araştırmacılar, ölçtükleri sitokinlerin 17 seviyesinin, CFS / ME’nin şiddet derecesine bağlı olduğunu belirtmişlerdir. Bunlardan 13, inflamasyonu uyarır.
Pro-inflamatuar sitokinler çok önemli rol oynar
Her ne kadar transforme edici büyüme faktörü-beta normalde anti-enflamatuar olarak adlandırılsa da, bazı kanser vakalarında olduğu gibi bazı durumlarda inflamasyonu da destekleyebilir.
CFS / ME tanısı konan kişiler lenfatik sistemin bir kanseri olan lenfoma gelişme riskinin yüksek olmasından dolayı, Dr. Montoya, hastaların kan akımında bu yüksek transforme edici büyüme faktörü-beta konsantrasyonu arasında bir bağlantı olabileceğini düşündürmektedir. .
Şiddetli CFS / ME ile korele olan bir başka pro-inflamatuar sitokin de, yemek yemeyi kesmemiz gerektiğinde bize “tokluk” hissi vermede önemli bir rol oynayan leptindir.
Araştırmacılar, kadınların kanlarında erkeklere göre daha yüksek leptin seviyelerine sahip olma eğiliminde olduklarını ve bu durumun neden daha fazla kadının CFS / ME tanısı ile konulduğunu açıklayabileceğini belirtiyor.
Dr. Montoya ve meslektaşları, çalışmalarının duruma neden olan şey hakkında daha bilinçli bir araştırmaya yöneleceğini umuyor ve uzun vadede uzmanların daha etkin CFS / ME tedavileri geliştirmelerine izin veriyor.
