Sevgili kullanıcılar! Sitedeki tüm materyaller diğer dillerden çevirilerdir. Metinlerin kalitesi için özür dileriz, ancak onların yararına olacağını umuyoruz. En iyi dileklerimle, Site yönetimi. E-mail: admin@trmedbook.com

Kistik fibrozis için potansiyel yeni tedavi ortaya çıkarıldı


Kistik fibroz, Amerika Birleşik Devletleri ve dünya çapında on binlerce kişiyi etkileyen kalıtsal bir hastalıktır. Şu anda bu durumun tedavisi yoktur, ancak yeni araştırmalar, hastalığın ilerlemesini geciktirebilecek yeni bir terapötik yaklaşım önermektedir.

[akciğer diyagramı]

Kistik fibrozis (CF), Amerika Birleşik Devletleri’nde yaklaşık 30.000 insanı ve dünya çapında 70.000 kişiyi etkileyen sekretuar bezlerin genetik bir bozukluğudur.

Salgı bezlerimiz, mukus ve ter üretmekten sorumludur, ancak KF’de, bu salgılar akciğerlerde birikerek hava yollarını tıkar ve bakteriler için verimli bir zemin oluşturur. Sonuç olarak, bu durum şiddetli ve tekrarlayan akciğer enfeksiyonlarına neden olur.

Akciğerlerden başka CF de karaciğer ve pankreas gibi diğer hayati organları da etkiler. Ek olarak, bağırsakları, sinüsleri ve vücudun üreme organlarını da etkileyebilir.

Şu anda, CF tedavi edilemez. Bununla birlikte, Washington DC’deki George Washington (GW) Üniversitesinden bir araştırmacı ekibi, Perugia Üniversitesi ve Roma Üniversitesi (her ikisi de İtalya’da) ile işbirliği içinde, tedavi edip durdurabilecek yeni bir ilacı keşfettiler. CF’nin ilerlemesi

Dergide yayınlanan çalışma, timozin alfa 1’in (Tα1) KF üzerine terapötik etkilerini incelemektedir.

Tα1, ilk olarak timüs dokusundan izole edilen ve bağışıklıkta rolü olan bir doğal polipeptidin sentetik bir versiyonudur.

Tα1 inflamasyonu azaltır ve genetik kusurları düzeltir

CF, kistik fibrozis transmembran iletkenlik düzenleyici (CFTR) olarak adlandırılan bir proteinin genetik kodundaki bir mutasyon sonucu oluşur. Bu protein normalde, akciğerlerdeki tuz ve su arasındaki dengeden sorumlu olan klorür kanalının aktivitesini düzenler.

CF’de, “p.Phe508del” olarak adlandırılan mutasyon, CFTR proteininin erken ayrılmasını sağlar, bu da klorid geçirgenliğinin zayıf olmasına neden olur ve akciğer iltihabına yol açabilir.

Yeni çalışmada, araştırmacılar, CF’nin arkasındaki karmaşık patojenik mekanizmaların, çeşitli ilaçları birleştiren bir terapötik yaklaşım gerektirdiğini belirtmektedir. Yazarlar, şimdiye kadar, CF için çoklu faydalı etkilere sahip tek bir ilacın bulunmadığını eklemektedir.

Bununla birlikte, araştırmacılar, çalışmalarının, T1’in CF ile farelerin dokularındaki kusurları ve ayrıca p.Phe508del mutasyonuna sahip olan insan hastalardan hücrelerin kusurlarını düzeltebildiğini göstermektedir.

Çalışma, Tα1’in yararlı etkisinin iki yönlü olduğunu bulmuştur: ilaç, CF’nin tipik inflamasyonunu eş zamanlı olarak azaltabilmiş ve CFTR’nin aktivitesini, olgunlaşmasını ve stabilitesini geliştirebilmiştir.

Piyasada “Zadaxin” olarak bilinen Tα1 – 35 ülkede 15 yıldan fazla süredir klinik olarak onaylanmıştır ve yaygın olarak viral enfeksiyonlar, immün yetmezlik bozuklukları ve HIV tedavisinde kullanılmaktadır.

Zadaxin şu anda ABD’de bulunmamaktadır, ancak araştırmacılar ilacın “bir adjuvan veya bir immünoterapötik ajan olarak kullanıldığında klinikte mükemmel bir güvenlik profili” olduğunu söylemektedir.

Allan L. Goldstein, Ph.D., ortak yazar ve Profesör Emeritus GW Tıp ve Sağlık Bilimleri Biyokimya ve moleküler tıbbı ikamet, çalışmanın önemi hakkında yorumlar:

“Şu anda, kistik fibroz için çoklu tedaviler var ve bunlar yaşam süresini dramatik bir şekilde artırırken, hastalar için sadece yaklaşık 40 yıllık bir hayat sürüyor. Tek bir tedaviye katlanamazsınız. Potansiyel olarak düzelebilecek tek bir tedavi geliştirdik. Kistik fibrozise neden olan genetik bozukluk ve sonuç olarak ortaya çıkan iltihabı azaltma. ”

Yeni bir molekülün KF’li hastalarda hayatta kalma süresini nasıl uzatabileceğini öğrenin.

Like this post? Please share to your friends: