Sevgili kullanıcılar! Sitedeki tüm materyaller diğer dillerden çevirilerdir. Metinlerin kalitesi için özür dileriz, ancak onların yararına olacağını umuyoruz. En iyi dileklerimle, Site yönetimi. E-mail: admin@trmedbook.com

Diyabet insipidus hakkında bilinmesi gerekenler nelerdir?

Diyabet insipidus, vücudun idrar yoluyla çok fazla sıvı kaybettiği ve tehlikeli bir dehidratasyon riskinin yanı sıra bir dizi başka hastalık ve duruma neden olduğu bir durumdur.

Vücut sıvı düzeylerinin düzenlenmesini etkileyen nadir bir hastalıktır.

Diyabet insipiduslu kişiler sık ​​idrara çıkma ve susama ile sonuçlanan aşırı miktarda idrar üretirler. Ancak, bu iki semptomun altında yatan neden tip 1 ve 2 diyabet farklıdır.

Hastalık iki ana şekli alır: Mephrogenic diabetes insipidus ve merkezi veya nörojenik diyabet insipidus.

Merkezi diyabet insipidus, hipofiz bezi vücut sıvılarını düzenleyen hormon vazopresini salgıladığında ortaya çıkar. Nefrojenik diyabet insipidusta, vazopressin sekresyonu normaldir, fakat böbrekler hormona doğru cevap vermezler.

Diyabet insipidus, Amerika Birleşik Devletleri’ndeki her 25.000 kişide kabaca 1’i etkilemektedir.

Diyabet insipidus hakkında hızlı gerçekler

İşte diyabet insipidus hakkında bazı önemli noktalar. Daha fazla detay ve destekleyici bilgi bu makalenin gövdesindedir.

  • Diyabet insipidus, vücudun su dengesini düzgün bir şekilde kontrol edemediği ve aşırı idrara çıktığı bir durumdur.
  • Diyabet insipidusunda aşırı seyreltik idrar üretimi sıklıkla artan susuzluk ve yüksek su alımı ile birlikte görülür.
  • Diyabet insipidus, bir kişinin su alımını arttırmadığı, örneğin bir hastanın susuzluklarını iletemediği veya kendilerine yardım edemediği durumlarda tehlikeli su kaybına yol açabilir.
  • Diyabet insipidusun yaygın bir durum olmadığı için, tanı semptomlar için diğer olası olası açıklamaların dışlanmasını içerir.

belirtiler

sık idrara çıkma

Tüm diyabet insipidus vakalarının ana semptomu, sıklıkla yüksek hacimli seyreltilmiş idrarı geçmek zorundadır.

    En sık görülen ikinci semptom polidipsi veya aşırı susamadır.

    Bu durumda, idrar yoluyla su kaybından kaynaklanır. Susama, diyabet insipiduslu kişiyi büyük miktarlarda su içmeye yönlendirir.

    İdrar yapma ihtiyacı uykuyu rahatsız edebilir. Her gün geçen idrar hacmi 3 litre ve 20 litre arasında ve merkezi diyabet insipidus vakalarında 30 litreye kadar olabilir.

    Diğer bir ikincil semptom, özellikle susuzluklarını iletemeyen çocuklarda su kaybı nedeniyle dehidrasyondur. Çocuklar, listesiz ve ateşsiz hale gelebilir, kusma ve ishal yaşarlar ve gecikmiş büyüme gösterebilirler.

    Demanslı insanlar gibi suya yardım edemeyen diğer insanlar da dehidrasyon riski altındadır.

    Aşırı dehidrasyon, hipernatremiye yol açabilir; bu durum, düşük su tutma nedeniyle kandaki serumun sodyum konsantrasyonunun çok yüksek olduğu bir durumdur. Vücudun hücreleri de su kaybeder.

    Hipernatremi, beyin ve sinir kasları, kafa karışıklığı, nöbetler, hatta komada aşırı aktivite gibi nörolojik semptomlara yol açabilir.

    Tedavi edilmeden, merkezi diyabet inspidus kalıcı böbrek hasarına yol açabilir. Nefrojenik DI’de, su alımı yeterli olduğu sürece ciddi komplikasyonlar nadirdir.

    tedavi

    Diyabet insipidus sadece idrarda kaybolan sıvıyı değiştiremeyen insanlar için ciddi bir sorun haline gelir. Suya ve diğer sıvılara erişim, durumu yönetilebilir hale getirir.

    Diyabetes mellitus veya ilaç kullanımı gibi yüksek idrar çıkışının altında yatan bir neden varsa, diyabet insipidusun çözülmesine yardımcı olunmalıdır.

    Merkezi ve gebelikle ilgili diyabet insipidus için, ilaç tedavisi vazopresinin yerini alarak sıvı dengesizliğini düzeltebilir. Nefrojenik diyabet insipidus için, böbrekler tedavi gerektirecektir.

    Vasopressin hormonu replasmanı desmopresin adı verilen sentetik bir vasopressin analoğunu kullanır.

    İlaç burun spreyi, enjeksiyon veya tablet olarak kullanılabilir ve gerektiğinde alınır.

    Aşırı su tutulmasına ve nadir vakalarda, hiponatremiye ve ölümcül su zehirlenmesine neden olabileceğinden, aşırı dozda olmamasına dikkat edilmelidir.

    İlaç, aksi takdirde az miktarda yan etki ile uygun dozlarda kullanıldığında genellikle güvenlidir. Bununla birlikte, diyabet insipidusun böbrek disfonksiyonu sonucu ortaya çıkması etkili değildir.

    Hafif merkezi diyabet insipidus vakaları hormon replasmanına ihtiyaç duymaz ve artmış su alımı ile yönetilebilir.

    Nefrojenik diyabet insipidus tedavileri şunları içerebilir:

    • steroidal olmayan anti-enflamatuar ilaçlar (NSAIDS) gibi antiinflamatuar ilaçlar
    • amilorid ve hidroklorotiyazid gibi diüretikler
    • sodyum alımını azaltma ve su alımını artırma

    Bir doktor da düşük tuzlu bir diyet önerebilir ve diyabet insipiduslu bir kişi diyet planı düzenlemek için bir beslenme uzmanına yönlendirilebilir.

    Kafein ve protein alımının azaltılması ve işlenmiş gıdaların diyetten çıkarılması, su tutmanın kontrol edilmesi ve kavun gibi yüksek su içeren gıdaların tüketilmesinde etkili adımlar olabilir.

    Nedenler

    Her iki tip diyabet insipidus, vazopressin adı verilen bir hormona bağlıdır ancak farklı şekillerde ortaya çıkar.

    Vasopressin böbreklerdeki su tutulmasını destekler. Bu da kan basıncını sağlıklı bir seviyede tutar.

    Ana semptom, aşırı idrar çıkışı, başka sebeplere de sahip olabilir. Bunlar genellikle diyabet insipidus tanısı koymadan önce kararlaştırılacaktır.

    Örneğin, tanı konmamış veya yetersiz yönetilen diabetes mellitus sık idrara çıkmaya neden olabilir.

    Merkezi diyabet insipidus

    Merkezi diyabet insipidus, azalmış veya yok vazopressin düzeylerinden kaynaklanır.

    Durum doğumdan veya primer olarak mevcut olabilir. İkincil santral diyabet insipidus yaşamın ilerleyen dönemlerinde elde edilir.

    Primer santral diyabet insipidusun nedeni genellikle bilinmemektedir.Bazı nedenler vazopressin salgılanmasından sorumlu gendeki anormalliğin sonucudur.

    İkincil tip, vasopressinin nasıl üretildiğini etkileyen hastalıklar ve yaralanmalar yoluyla edinilir.

    Bunlar kafa yaralanmaları, kanserler veya beyin ameliyatından kaynaklanan beyin lezyonlarını içerebilir. Diğer vücut-çapında durumlar ve enfeksiyonlar da merkezi diyabet insipidusu tetikleyebilir.

    Nefrojenik diyabet insipidus

    Nefrojenik diyabet insipidus da miras alınabilir veya edinilebilir. Bu tip, böbreklerin vazopressine cevabını etkiler.

    Bir kişinin genlerine bağlı olarak, bu durum, ya tamamen ya da kısmen vazopressine cevap vermeyen böbrekler ile sonuçlanır. Bu su dengesini değişen derecelere kadar etkiler.

    Edinilmiş nefrojenik diyabet insipidus formu ayrıca, suyun korunması gerektiğinde böbreğin idrarı konsantre etme yeteneğini de azaltır.

    Sekonder nefrojenik diyabet insipidusun sayısız nedeni olabilir:

    • otozomal dominant polikistik böbrek hastalığı (ADPKD), nefronofizis, medüller kistik hastalık kompleksi ve medüller sünger böbrek gibi bir dizi duruma bağlı olarak gelişen böbrek kistleri
    • bir böbrek tıkanıklığı tüpü tıkanıklığı
    • böbrek enfeksiyonu
    • yüksek kan kalsiyum seviyeleri
    • bazı kanserler
    • bazı ilaçlar, özellikle lityum, ama aynı zamanda demeclocycline, amfoterisin B, deksametazon, dopamin, ifosfamid, ofloksasin ve orlistat
    • amiloidoz, Sjögren sendromu ve Bardet-Biedl sendromu dahil daha nadir durumlar
    • Kronik hipokalemik nefropati, düşük kan potasyum seviyelerinin neden olduğu bir böbrek hastalığıdır.
    • vazopressin seviyelerini etkileyebilen ve desmopressin ile tedavi gerektirebilen bir kardiyopulmoner baypas

    Gestasyonel diyabet insipidus

    Nadir durumlarda, hamilelik özellikle üçüncü trimesterde vazopressin rahatsızlığına neden olabilir. Bu, vazopresini bozan bir enzim bırakan plasenta nedeniyle oluşur.

    Hamilelik ayrıca, kadınlarda daha düşük susama eşiğine neden olarak, daha fazla sıvı içmeye teşvik ederken, hamilelik sırasında diğer normal fizyolojik değişiklikler de böbreklerin vazopressine cevabını etkileyebilir.

    Gestasyonel diyabet insipidus gebelik sırasında tedavi edilebilir ve doğumdan 2 veya 3 hafta sonra düzelir. Durum, gebe olan her 100.000 kadından sadece birkaç kadını etkilemektedir.

    Su dengesini etkileyen ilaçlar

    Yaygın olarak su hapı olarak adlandırılan diüretik ilaçlar da idrar çıkışının artmasına neden olabilir.

    Sıvı dengesizliği, sıvılar intravenöz yolla uygulandıktan sonra da ortaya çıkabilir (IV). Bu durumlarda, damlama hızı durdurulur veya yavaşlatılır ve idrar yapma ihtiyacı giderilir. Yüksek proteinli tüp beslemeleri de idrar çıkışını artırabilir.

    Teşhis

    Su yoksunluğu testi, diyabet insipidusun teşhisine yardımcı olmak için güvenilir bir testtir. Bununla birlikte, test uygun bir denetim olmadan tehlikeli olabileceği için bir uzman tarafından yapılmalıdır.

    bir bardak içine dökülen su

    Su yoksunluğu testi, bir hastanın kan ve idrar örneklerini alırken giderek daha fazla susuz kalmasına izin vermeyi içerir.

    Vasopressin dehidratasyon sırasında böbreklerin su tasarrufu kabiliyetini test etmek için verilir.

    Susuzluğun tehlikelerini yönetmenin yanı sıra, yakın denetim psikojenik polidipsinin kesin olarak dışlanmasına da izin verir. Bu durum, bir kişinin büyük hacimli suları tamamiyle veya alışkanlıkla içmesine neden olur.

    Psikojenik polidipsi olan biri, bu test sırasında, içmeye karşı katı talimatlara rağmen, biraz su içmeye çalışabilir.

    Su yoksunluğu testi sırasında alınan numuneler, idrar ve kan konsantrasyonunu belirlemek ve kandaki sodyum, özellikle de sodyum düzeylerini ölçmek için değerlendirilir.

    Normal koşullar altında, dehidratasyon beyindeki hipofiz bezinden vazopressin salgılanmasını tetikler, böbrekler su tasarrufu ve idrarı konsantre eder.

    Diyabet insipidusta, yetersiz vazopressin salınır veya böbrekler hormona dirençlidir. Bu disfonksiyonların test edilmesi, diyabet insipidusun tipinin tanımlanmasına ve tedavi edilmesine yardımcı olacaktır.

    Eğer idrar konsantrasyonu daha sonra enjeksiyona veya vazopressin burun spreyi yanıt verirse, bu iki durum daha da tanımlanmaktadır.

    İdrar konsantrasyonundaki iyileşmeler, böbreklerin, su korumasını iyileştirmek için hormon mesajına cevap verdiğini ve diyabet insipidusun merkezi olduğunu göstermektedir.

    Böbrekler sentetik vazopressine cevap vermezse, bunun sebebi nefrojeniktir.

    Su yoksunluğu testi uzmanlar tarafından yapılmadan önce, aşağıdakiler de dahil olmak üzere yüksek hacimde seyreltilmiş idrar için diğer açıklamaları dışlamak için araştırmalar yapılır:

    • Diabetes mellitus: Tip 1 ve 2 diyabetli kan şekeri düzeyleri idrar çıkışını ve susuzluğunu etkiler.
    • Mevcut ilaç tedavisi: Doktor, diüretik gibi mevcut ilaçların su dengesini etkileme rolünü belirleyecektir.
    • Psikojenik polidipsi: Bu durumun sonucu olarak aşırı su alımı yüksek idrar çıkışı oluşturabilir. Şizofreni gibi psikiyatrik hastalıklar ile ilişkili olabilir.

    Insipidus vs. Mellitus

    Diyabet insipidus ve diabetes mellitus birbiriyle ilişkili değildir. Ancak semptomları benzer olabilir.

    ‘Mellitus’ ve ‘insipidus’ kelimeleri, durumu teşhis etmenin ilk günlerinden gelir. Doktorlar şeker içeriğini ölçmek için idrarı tadacaklardı. İdrarda tatlı tadı varsa, çok fazla şekerin idrarda vücudu bıraktığı ve doktorun diyabetes mellitus tanısına ulaşacağı anlamına gelir.

    Bununla birlikte, idrarın yumuşak veya nötr tadı olması, su konsantrasyonunun çok yüksek olduğu ve diyabet inspidusun teşhis edileceği anlamına gelir.”Insipidus”, “insipid” kelimesinden gelir, zayıf veya tatsız anlamına gelir.

    Diabetes mellitusta, yüksek kan şekeri, fazla şekerlerin vücuttan çıkarılmasına yardımcı olmak için büyük miktarda idrar üretilmesini gerektirir. Diyabet insipidusunda, düzgün çalışmayan su dengesi sistemidir.

    Diabetes mellitus, diyabet insipidustan çok daha yaygındır. Bununla birlikte, diyabet insipidus çok daha hızlı ilerler.

    İki durumdan diabetes mellitusun daha zordur ve yönetilmesi daha zordur.

    önleme

    Diyabet inspidusun, genetik problemlerden ya da diğer koşullardan kaynaklanabileceği gibi, önlenmesi güç ya da imkansızdır. Bununla birlikte, semptomlar etkili bir şekilde yönetilebilir.

    Genellikle hayat boyu bir durumdur. Devam eden tedavi ile görünüm iyi olabilir.

    TRMedBook