Dünya çapında yaklaşık 5 milyon insanı etkileyen pulmoner fibrozis, tanıdan 3-5 yıl sonra hayatta kalan ilerleyici, ölümcül akciğer hastalığıdır. Yeni bir çalışma, bir proteinmolekülün hastalığı yavaşlatabileceğini düşündürmektedir. LYCAT denilen protein düzeyinin yüksek olduğu hastaları, daha düşük seviyeli hastalara göre daha iyi sağkalım ve akciğer fonksiyonuna sahiptir.
Çalışmanın arkasındaki ekip, Chicago Üniversitesi (UIC) Tıp Fakültesindeki Illinois Üniversitesi’nden gelen bulguları bildiriyor.
Pulmoner fibrozis, akciğerlerin skar dokusunda kaplanmasına neden olan bir hastalıktır. Hastalık geliştikçe, eşlik eden nefes darlığı daha da kötüleşir.
Hastalık asbest ve zehirli gazlara maruz kaldıktan sonra ve hatta akciğer kanseri için radyasyon tedavisinden sonra gelişebilir. Kronik inflamatuar ve otoimmün hastalıklar da buna yol açabilir.
Ne yazık ki, semptomlar ortaya çıkana kadar sıklıkla teşhis edilmez, bu zamana kadar kalıcı skar oluşumu gerçekleşir.
Varsa, birkaç tedavi seçeneği olan bir hastalık için yeni ilaç hedefi
UIC’de farmakoloji alanında doktora sonrası araştırma görevlisi olan ilk yazar Dr. Long Shuang Huang, çalışmanın hastalığı tedavi etmek için yeni bir hedef sunduğunu söylüyor. Hastalığı aşağı doğru aktaran mevcut tedaviler sadece çok az hastada çalışır.
Önceki çalışmalar idiyopatik pulmonerfibrozisin (İPF) gelişiminde çeşitli genlerin bulunabileceğini bulmuştur – hiçbir neden tespit edilemeyen bir hastalık şeklidir.
Huang ve meslektaşları, bu genlerden birinin rolünü araştırmaya karar verdiler – bu, IPF’nin gelişiminde bir protein olarak adlandırılan lizokardiolipin asiltransferaz (LYCAT) için kodlar.
LYCAT proteini pulmoner fibrozise karşı koruyabilir veya yavaş ilerleyebilir
İPF hastalarının kanında LYCAT seviyelerini ölçtüler ve en yüksek seviyeler, daha iyi akciğer fonksiyonu olan ve tanıdan sonraki 3 yıldan daha uzun süre hayatta kalma olasılıkları olan hastalarda bulundu.
Huang, LYCAT’ın ya koruyucu bir rol oynayıp oynamadığını ya da hastalığın ilerlemesini yavaşlattığını merak ediyor ve belki de “pulmoner fibrozisi olan hastalarda LYCAT seviyelerini arttırmak, hastalığın tedavisinde yeni bir tedavi yaklaşımı olabilir.”
Çalışma ayrıca LYCAT’in akciğer dokusu skarlaşması için yetiştirilen farelerde nasıl davrandığını da inceledi. Thegene olmayan farelerde, yara dokusu, gen ile farelere kıyasla daha hızlı gelişti. Ve yara dokusu, normal LYCAT seviyelerinden daha yüksek olması için tasarlanan farelerde daha da gelişti.
Takım şimdi LYCAT üretimini teşvik eden molekülleri aramak istiyor.
yakın zamanda, önde gelen bir respiratuar uzmanı, idiyopatik pulmoner fibrozisin dramatik yükselme vakalarına işaret ederek, Birleşik Krallık’ın bir akciğer hastalığı “zaman bombası” üzerinde oturduğunu ve bunu teşhis etmek için hızlı ve kolay bir yol geliştirmeye acil bir ihtiyaç olduğunu belirtti.
